本病又称特发性小叶性脂膜炎、Weber-Christian综合征或回归性发热性非化脓性脂膜炎。于1882年由Pfeifer首次报道，继而由Weber描述了本病具复发性和非化脓性的特征，1928年Christia又强调了它的发热性。但至今已报道了不少并无发热的病便。
【诊断】
本病特征为成批反复发生的皮下结节。结节有疼痛感和显著触痛，大多数发作时伴发热，结合第二期组织病理学可以确诊。
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本病尚无特效治疗。纤维蛋白溶解药、氯化奎宁、硫唑嘌呤、环磷酰胺等有一定疗效。在急性炎症期或有高热等情况下，糖皮质激素如泼尼松每天40—60mg和非甾体抗炎药有明显效果。
【病因学】
病因尚不明，可能与下列因素有关：
1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本病。
2.脂肪代谢障碍：有报告显示，本病与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关。例如血清脂酶有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。当然这种抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎，但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍。
【病理改变】
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细胞减少以至消失。本期有诊断价值。第三期为纤维化期，泡沫细胞减少，除淋巴细胞和一些浆细胞外，纤维母细胞增生，最后大量胶原纤维增殖而纤维化。
结节性脂膜炎临床表现
1.皮损：皮下结节是本病的主要特征。其直径通常1—2cm大小，大者可达10cm以上。起始于皮下的部分结节向上发展，皮面可轻度隆起，呈现红斑和小肿；部分则有潜于皮下，表面皮肤呈正常皮色，但喜获了常与皮肤粘连，活动度小。主觉痛和触痛明显。结节常成批发生，对称分布，好发部位为臀部和下支，但下前臀、躯干和面部也可出现。经数周或数月后结节自行消退，消退处局部皮肤凹陷并有色素沉着。这是由于病变处脂肪发生坏死、萎缩和纤维经的结果。结节每隔数周或数月反复发作，多数作发病有发热，热型不定，有低热、不规则热或高热，高者可达40℃，呈弛张热型，持续1—2周逐渐下降。除发热外，还可有乏力、食欲减退、肌肉和关节酸痛等。
偶有少数结节，脂肪坏死时其上之皮肤也被累及而发生坏死破溃，并有黄棕色油状液体流出，被称作为“液化性脂膜炎”。
2.内脏损害：内脏损害有的与皮肤损害同时出现；有的皮损在前，内脏损害在后；也有少数病例，广泛的内脏累及在前，皮损在后，内脏损害的临床症状取决于受累内脏之部位，其特征性症状，常在损害较大时才显示得出。肝脏损害可出现右胁痛、肝肿大、黄疸和肝功能异常。小肠受累可有脂肪痢和肠穿孔。肠系膜、大网膜和腹膜后脂肪组织受累可出现上腹部疼痛、腹胀和包块等。此外，骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、肾和肾上腺等均可受侵。内脏广泛受累者预后很差，可死于循环衰竭、出血、败血症和肾功能衰竭。
Winkelmann和Bowie报告了结节性脂膜炎的一种变型，被称之为组织细胞巨噬细胞性脂膜炎。这也是一种以脂膜炎为特征的系统性疾病。他们认为此病与结节性脂膜炎终死于出血。病人的出血死亡与血管内凝血和肝功能衰竭有关。本病与结节性血管炎的区别在于其有异常的出血性素质和在骨髓、淋巴结、肝、脾、浆膜组织和皮下脂肪中出现众多的组织细胞。
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血沉显著增高，白细胞轻度增生。如肝肾受累，可有肝肾功能异常，出现血尿和蛋白尿。有的病例可有免疫学上的异常如补体降低、免疫球蛋白增高和淋巴细胞转化率降低。骨髓受累可出现贫血、白细胞下降和血小板低下。
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1.结节性红斑：春秋季好发。结节多数局限于小腿伸侧，对称分布，不破溃，经3—4周后自行消退，消退处局部我凹陷萎缩。无内脏损害，全身症状轻微。
2.硬红斑：结节暗红色，位于小腿屈侧中下部，破溃后形成穿凿性溃疡。组织病理系结核性内芽肿。
3.皮下脂质肉芽肿病：本病结节消退后无萎缩性凹陷遗留。无全身症状，有自愈倾向。
4.胰腺炎或胰腺癌发生的皮下结节性脂肪坏死症：其临床症状与结节性脂膜炎相似，但病理组织象显示脂肪细胞坏死更为严重，且伴有厚而模糊的细胞壁和无核的影细胞存在。
5.其他疾病：部分淋巴瘤、麻风和外伤性或异物引起的皮下脂肪坏死等均需与结节性脂膜炎相鉴别。
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皮肤结节性血管炎（nodular vasculitis）包括一类疾病如结节性红斑，皮下脂肪炎症等，其共同特点是下肢反复出现皮下给节，病理检查显示由血管周围淋巴细胞浸润及肉芽肿性改变，至白细胞碎裂性血管炎及纤维样坏死皆可发生。结节可自行消退但多反复经年。以下分述两种较重要情况。
1．皮肤型结节性多动脉炎（cutaneous polyarteritis nodosa） 尽管这个命名不是不存在争议，但客观的事实是确有一些患者，皮肤结节虽然病理检查显示小和中等动脉炎症，与系统性给节性多动脉炎内脏血管病变没有什么差别，但在经典的结节性多动脉炎中皮肤结节并不多见。
再者有报告综合52例，观察最长达27年，而无临床系统性表现。典型的皮肤型患者先出现结节，多成片出现于下肢，继之在相同区域表现网状青斑。两者交织在一起构成皮肤型结节性多动脉的一个特点。以后结节处可破溃，或发生坏疽。除皮肤病变外，患者亦可有关节痛、神经肌肉症状。起病原因不清，但免疫荧光显示IgM、C3、纤维素在血管壁沉积，提示免疫复合物的致病机制。并存的链球菌上呼吸道感染、结核病或为引起的病因。一例报告病变处见有乙型肝炎病毒表面抗原。病程多良性，可自行缓解以后又复发。治疗可先用非自类抗炎药，需要时再用中至小量激素。文献报告只个案转化成系统性。
2．脂膜炎（panniculitis） 脂膜炎指皮下脂肪的炎症，这可能是一动态的炎性进程，由中性粒细胞至淋巴细胞至组织细胞炎症，最后纤维化。组织细胞浸润期脂膜炎也可呈肉芽肿性。病理改变可因取活检时间早晚不同而有差异，一般分为以下四类：
（1）间隔性脂膜炎（septal panniculitis）：代表性的即常见的结节性红斑 （erythema nodosum）大多发生于成年女性，胜前为好发部位。结节如部位深只可价及而不显露，也可表皮红或渗血，约几周后消退不留痕迹。除急性自限性结节外，反复发作者有多种名称：慢性给节红斑，移行性结节红斑（erythema
nodosum migrans），亚急性结节性游走性脂膜炎（subacute nodular migratory pannlculitis又称
Vilanova病），或间隔性肉芽肿性脂膜炎（septal grannulomatous panniculitis），可反复多年。
表 21－15示结节红斑常见原因。由此，原因不明者应检查链球菌感染（咽培养，抗体检查）、结核菌皮肤试验、胸片，除外结缔 组织病等。治疗主要针对引起的原发疾病。原因不明者可先试用非甾类抗炎药，碘化钾300～900mg／d，肾上腺皮质激素一般有效，但久用副作用多，且停药后常又复发，故有时需用免疫抑制剂。
引起结节红斑的疾病：
1． 感染：链球菌感染、结核病、球孢子菌病、芽生菌病、组织胞浆菌病、鹦鹉 热、耶尔森肠炎、沙门菌胃肠炎、猫抓热、麻风。
2．药物：抗生素如青霉素、磺胶药、避孕药。
3．系统性疾病：妊娠、结节病、炎性肠病、结缔组织病、癌（少见）、Sweet 综合征。
4．原因不明性。
（2）小叶性脂膜炎 （lobula panniculitis）：代表性的是 Weber-Christian病 亦即复发性发热性错节性非化脓性脂膜炎（relapsing
febrile nodular non-suppurative panniculitis）。病理显示小叶性脂膜炎，早期中性粒细胞浸润，以后脂肪退行性变，出现空泡性组织细胞及形成巨细胞，最后出现脂肪坏死，纤维化，萎缩性结疤。
临床表现除发热及结节外，关节痛及肌痛多见，有些患者反复腹痛；但总地看来，任何部位含有脂肪，都可受累，因之心、肾、肺、肝都可累及，还有肠系膜脂膜炎的报道。病死率可达10％～15％。
实质上本病不只是一皮肤血管炎病，也是一周身性血管炎病。实验室检查，血沉增快，白细胞减低或增高，血补体成分减低，有循环免疫复合物存在。诊断首先要除外结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎等。
治疗虽有报告使用非当类抗炎药、秋水仙碱、碘化钾、氨苯砜（dapsone），但为更好控制病情，防止不良发展，尤其有内脏累及者，仍要考虑肾上腺皮质激素及免疫抑制治疗。
（3）混合型脂膜炎：又名深型狼疮（lupus profundus）或红斑狼疮性脂膜炎（lupus erythematosus panniculitis）。病理兼具间隔性及小叶性脂膜炎故名为混合型。在系统性红斑狼疮中不多见，低于3％。结节多见于脸、上肢或臀部，可位于一典型盘状或系统性红斑皮疹之下方，多最后破溃。脂膜炎状况与系统性疾病病程不全平行。治疗同红斑狼疮治疗。
（4）脂膜炎并有血管炎：指与本节前述的皮肤血管炎并存的脂膜炎。小血管如白细胞碎裂性血管炎，中和（或）小血管炎如系统性或皮肤型结节性多动脉炎，皆可累及皮肤血管导致局部脂肪缺血、坏死。
总之，脂膜炎是一谱宽的综合征，随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。诊断除尽量发现引起的疾病和病原外，最早期新鲜的活俭，切除足够量的标本，行系列性病理切片（以定间隔性、小叶性或混合性），很为重要。
中医病因病机
血管炎、结节性血管炎、结节性多动脉炎等因其临床表现多样而分属于中医多种病症范畴。中医认为与火热、痰结、血淤关系密切，最终导致的是脉络阻塞，气血凝滞，血淤痹阻而成本病。
血管炎、结节性血管炎、结节性多动脉炎、变应性血管炎等，中医辨证：邪毒外侵，内伏血分，络脉受损，治以清热解毒，凉血祛瘀。
中医中药治疗脂膜炎：
结节或斑块好发生在臀部、大腿、腹部，有关节炎，可能有发热，血沉增速，CRP阳性，γ-球蛋白升高，RF阴性。也有心肝肺损害者。
红斑狼疮、硬皮病也有脂膜炎有表现。
本病相当于中医痰核、痰痹范畴。病有脂肪，是由于真阴不足，痰脂淤滞，脉 络痹阻，胶着成结所致的。
治疗以清热凉血、散瘀消脂为主。中药方剂有抑制免疫和消炎止痛、软坚散结消脂、活血消瘀等功效，治疗结节性脂膜炎等疗效良好。采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发
。
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【概述】
脂肪组织有炎症细胞浸润称为脂膜炎。引起脂膜炎的因素很多，如外伤、冷热刺激、局部组织缺血等。此外，许多疾病，如系统性红斑狼疮（SLE）、硬皮病、皮肌炎、麻风、结核与结节病等亦可继发脂膜炎。有些脂膜炎病因不明、称为原发性脂膜炎。脂膜炎的组织病理学特征是：早期为脂肪细胞变性，坏死和炎症细胞浸润，伴有不同程度的血管炎症改变；继之出现以吞噬脂肪颗粒为特点的脂质肉芽肿反应，可有泡沫细胞、噬脂性巨细胞、成纤维细胞和血管增生等；最后皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着。
受累的皮肤反复发生红斑、时有压痛、并有水肿性皮下结节。损害呈多发性、对称性、成群分布，最常受累的部位是双下肢。常伴全身不适、发热与关节疼痛。亦可出现恶心、呕吐、腹痛、体重下降、肝脾肿大及其它内脏损害。其病程有很大差异，主要取决于受累器官的情况。只有皮肤表现者，常多年缓解与恶化交替出现；有内脏器官炎症者，预后差，死亡率高。本病好发于女性，约占75%，见于任何年龄，但以30~50岁为最多见。1892年Pfeifer首先记载本病，1925年Weber进一步描述它具有复发性和非化脓性特征。1928年Christian强调了发热的表现，此后被称为特发性小叶性脂膜炎或复发性发热性非化脓性脂膜炎，即韦伯病（Weber-Christian?disease）。
【临床表现】
1．症状与体征：临床上呈急性或亚急性经过，以反复全身不适、关节痛、发热、皮下结节为特征。根据受累部位，可分为皮肤型和系统型。
（1）：皮肤型：病变只侵犯皮下脂肪组织，而不累及内脏，临床上以皮下结节为特征，皮下结节大小不等，直径一般1~4cm，亦可大至10cm以上。在几周到几个月的时间内成群出现，呈对称分布，好发于股部与小腿，亦可累及上臂，偶见于躯干和面部。皮肤表面呈暗红色，带有水肿，亦可呈正常皮肤色，皮下结节略高出皮面，质地较坚实，可有自发痛或触痛。结节位于皮下深部时，能轻度移动，位置较浅时与皮肤粘连，活动性很小。结节反复发作，间歇期长短不一。结节消退后，局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着，这是由于脂肪萎缩，纤维化而残留的萎缩性疤痕。有的结节可自行破溃，流出黄色油样液体，此称为"液化性脂膜炎"(?Liquefying?panniculitis)。它多发生于股部和下腹部，小腿伸侧少见。愈后形成不规则的疤痕。
约半数以上的皮肤型患者伴有发热，可为低热、中度热、或高热，热型多为间歇热或不规则热，少数为弛张热。通常在皮下结节出现数日后开始发热，持续时间不定，多在1~2周后逐渐下降，可伴乏力、肌肉酸痛、食欲减退，部分病例有关节疼痛，以膝、踝关节多见，呈对称性、持续性或反复性，关节局部可红肿，但不出现关节畸形。多数患者可在3~5年内逐渐缓解，预后良好。
（2）：系统型：除具有上述皮肤型表现外，还有内脏受累。内脏损害可与皮肤损害同时出现，也可出现在皮损后，少数病例广泛内胖受损先于皮损出现。各种脏器均可受累，包括肝、小肠、肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织、骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、肾和肾上腺等。系统型的发热一般较为特殊，常与皮疹出现相平行，多为驰张热，皮疹出现后热度逐渐上升，可高达400C，持续1~2周后逐渐下降。消化系统受累较为常见，出现肝损害时可表现胁痛、肝肿大、脂肪肝、黄疸与肝功能异常。侵犯肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织，可出现腹痛、腹胀、腹部包块、肠梗阻与消化道出血等。骨髓受累，可出现全血细胞减少。呼吸系统受累，可出现胸膜炎、胸腔积液、肺门阴影和肺内一过性肿块。累及肾脏可出现一过性肾功能不全。累及中枢神经系统可导致精神异常或神志障碍。本型预后差，内脏广泛受累者可死于多脏器功能衰竭，或上消化道等部位的大出血或感染。
2．实验室检查：多为非特异改变。可出现血沉显著加快。血象可出现白细胞总数轻度增高，嗜中性粒细胞核左移，后期因骨髓受累可有贫血、白细胞与血小板减少。如肝肾受累可出现肝肾功能异常，可有血尿和蛋白尿。有的可有免疫学异常如免疫球蛋白增高、补体降低和淋巴细胞转化率下降。血清与尿淀粉酶，血清脂酶和α1-抗胰蛋白酶正常，这可与继发于胰腺疾病的脂膜炎鉴别。
【诊断要点】
1．临床特征：
（1）好发于青壮年女性；
（2）以反复发作与成批出现的皮下结节为特征，结节消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着；
（3）常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状；
（4）当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同，出现不同症状。内脏
广泛受累者，可出现多脏器功能衰竭、大出血或并发感染。
2．病理诊断：皮肤结节活检，其组织病理学改变是诊断的主要依据，它可分为三期：
（1）第一期（急性炎症期）：在小叶内脂肪组织变性坏死，有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，部分伴有血管炎改变。
（2）第二期（吞噬期）：在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润，吞噬变性的脂肪细胞，形成具有特征性的"泡沫细胞"。
（3）第三期（纤维化期）：泡沫细胞大量减少或消失，被纤维母细胞取代；炎症反应被纤维组织取代，最后形成纤维化。
根据以上临床及组织病理学特点可以作出诊断，但需与以下几种疾病鉴别：
（1）结节性红斑：亦可发生对称性分布的皮下结节，但结节多局限于小腿伸侧，不破溃，3~4周后自行消退，愈后无萎缩性疤痕。全身症状轻微，无内脏损害。继发于其它系统性疾病（如白塞病等）者，则伴有相关疾病的症状。病理表现为间隔性脂膜炎伴有血管炎。
（2）硬红斑：主要发生在小腿屈侧中下部，疼痛较轻，但可破溃形成难以愈合的溃疡。组织病理学表现为结核结节或结核性肉芽肿，并有明显血管炎改变。
（3）组织细胞吞噬性脂膜炎：亦可出现皮下结节、反复发热、肝肾功能损害、全血细胞减少及出血倾向等，但一般病情危重，进行性加剧，最终死于出血。组织病理学变化可出现吞噬各种血细胞及其碎片的所谓“豆袋状”组织细胞，这可与本病鉴别。
（4）结节性多动脉炎：常见的皮肤损害亦是皮下结节，其中心可坏死形成溃疡，但结节沿动脉走向分布，内脏损害以肾脏与心脏最多见，外周神经受累十分常见。核周型中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCA）与乙肝表面抗原阳性具有诊断价值，病理证实有中小动脉坏死性血管炎，动脉壁有粒细胞与单核细胞浸润。
（5）皮下脂膜样T细胞淋巴瘤：表现高热、肝脾肿大、全血细胞减少及出血倾向，与系统型结节性脂膜炎极其相似。但脂肪组织中有肿瘤细胞浸润，均为中小多形T细胞，中扭核及脑回状细胞核具有重要诊断价值，常有反应性吞噬性组织细胞出现。免疫组化CD45RO和CD4阳性，而CD20阴性。
（6）恶性组织细胞病：与系统型结节性脂膜炎相似，表现高热、肝脾肿大、全血细胞减少、红斑、皮下结节等，但组织细胞异形性明显，并可出现多核巨异常组织细胞，病情更为凶险，预后极差。
（7）皮下脂质肉芽肿病：皮肤损害?结节或斑块，0.5~3cm，大者可达10~15cm，质较硬，表面皮肤呈淡红色或正常皮色，轻压痛，分布于面部、躯干和四肢，以大腿内侧常见，可持续0.5~1年后逐渐隐退，且不留萎缩和凹陷。无发热等全身症状。早期的病理改变为脂肪小叶的包性炎症，有脂肪细胞变性坏死，中性粒细胞、组织细胞和淋巴细胞浸润，晚期发生纤维化，组织内出现大小不一的囊腔。本病好发于儿童，结节散在，消退后无萎缩和凹陷，无全身症状，有自愈倾向。
（8）类固醇激素后脂膜炎：风湿热、肾炎或白血病的儿童短期内大量应用了糖皮质激素，在糖皮质激素减量或停用后的1~13天内出现皮下结节，结节0.5~4cm大小不等，表面皮肤正常或充血，好发于因应用糖皮质激素而引起的皮下脂肪积聚最多部位，如颊部、下颌、上臂和臀部等处，数周或数月后可自行消退，无全身症状，如激素加量或停用后再度应用也可促使结节消退。多数病例无全身症状。组织病现可见病变在脂肪小叶，有泡沫细胞、组织细胞和异物巨细胞浸润及变性的脂肪细胞出现并见针形裂隙。
本病无特殊治疗，皮损可自行消退而无瘢痕。
（9）冷性脂膜炎：本病是一种由寒冷直接损伤脂肪组织引起的一种物理性脂膜炎，表现为皮下结节性损害，多发生于婴幼儿，成人则多见于冻疮患者或紧身衣裤所致的血循环不良者。
本病好发于冬季，受冷数小时或3天后于暴露部位如面部和四肢等处出现皮下结节，直径2~3cm，也可增大或融合成斑块，质硬、有触痛、呈紫绀色，可逐渐自行消退而不留痕迹。主要病理变化为急性脂肪坏死。
（10）其他：还需同胰腺性脂膜炎（胰腺炎和胰腺癌）、麻风、外伤或异物所致的皮下脂肪坏死等相鉴别。此外尚须排除a1抗胰蛋白酶缺乏脂膜炎，类固醇类激素后脂膜炎等。
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史小姐是位时尚女性，虽然入冬已多时，但她仍然一副长靴短裙的“短打扮”，就算有时感到寒冷，忍一忍也过去了。近来，史小姐的一双美腿的局部突然痛痒难忍，并出现大块大块的红斑。令史小姐很惊慌。史小姐到医院检查后被诊断为“寒冷性脂膜炎”。
寒冷性脂膜炎，是隆冬季节好发的一种皮肤病，多见于最冷月时衣着偏少的青年女性，主要是皮下脂肪层受寒冷刺激而发生的炎症。寒冷空气的刺激引起皮肤收缩，致使表皮血液不畅，加上脂肪细胞很脆弱，易受寒冷的影响而发生变性。于是，保暖不好的大腿或臀部等地方，就会出现杏核大小的单个或多个硬块，表皮呈紫红色，触摸较硬，还伴有轻度的痛和痒，严重者可引起溃破。
寒冷性脂膜炎的预防方法很简单，就是在寒冬腊月季节衣裤穿着要宽松暖和，使皮肤免受寒冷的刺激。平时多参加各项体育活动，以增强体质和提高耐寒能力；多食入高热量、多维生素的食物，以增强机体对寒冷的适应性。一旦发生寒冷性脂膜炎，治疗也较为简单方便，只要适当增添衣裤，注意保暖（如用热毛巾或热水袋局部外敷），促进血液循环，数周之内便可自愈。若是症状较重，特别是发生溃破，就应及时到医院皮肤科诊治。
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脂膜炎（panniculitis） 脂膜炎指皮下脂肪的炎症，这可能是一动态的炎性进程，由中性粒细胞至淋巴细胞至组织细胞炎症，最后纤维化。组织细胞浸润期脂膜炎也可呈肉芽肿性。
病理改变可因取活检时间早晚不同而有差异，一般分为以下四类：
（1）间隔性脂膜炎（septal panniculitis）：代表性的即常见的结节性红斑 （erythema nodosum）大多发生于成年女性，胜前为好发部位。结节如部位深只可价及而不显露，也可表皮红或渗血，
约几周后消退不留痕迹。除急性自限性结节外，反复发作者有多种名称：慢性给节红斑，移行除急性结节红斑（erythema nodosum migrans），亚急性结节性游走性脂膜炎（subacute nodular
migratory pannlculitis又称 Vilanova病），或间隔性肉芽肿性脂膜炎（septal grannulomatous panniculitis），可反复多年。
由此，原因不明者应检查链球菌感染（咽培养，抗体检查）、结核菌皮肤试验、胸片，除外结缔组织病等。治疗主要针对引起的原发疾病。原因不明者可先试用非甾类抗炎药，碘化钾 300～900mg／d，肾上腺皮质激素一般有效，但久用副作用多,且停药后常又复发，故有时需用免疫抑制剂。 引起结节红斑的疾病：
1． 感染：链球菌感染、结核病、球孢子菌病、芽生菌病、组织胞浆菌病、鹦鹉热、耶尔森肠炎、沙门菌胃肠炎、猫抓热、麻风。
2．药物：抗生素如青霉素、磺胶药、避孕药。
3．系统性疾病：妊娠、结节病、炎性肠病、结缔组织病、癌（少见）、Sweet 综合征。
4．原因不明性。
（2）小叶性脂膜炎 （lobula panniculitis）：代表性的是 Weber-Christian病亦即复发性发热性错节性非化脓性脂膜炎（relapsing febrile nodular non-suppurative panniculitis）。病理显示小叶性脂膜炎，早期中性粒细胞浸润，以后脂肪退行性
变，出现空泡性组织细胞及形成巨细胞，最后出现脂肪坏死，纤维化，萎缩性结疤。
临床表现除发热及结节外，关节痛及肌痛多见，有些患者反复腹痛；但总地看来，任何部位含有脂肪，都可受累，因之心、肾、肺、肝都可累及，还有肠系膜脂膜炎的报道。病死率可达10％～15％。实质上本病不只是一皮肤血管炎病，也是一周身性血管炎病。实验室检查，血沉增快，白细
胞减低或增高，血补体成分减低，有循环免疫复合物存在。诊断首先要除外结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎等。
治疗虽有报告使用非当类抗炎药、秋水仙碱、碘化钾、氨苯砜（dapsone），但为更好控制病情，
防止不良发展，尤其有内脏累及者，仍要考虑肾上腺皮质激素及免疫抑制治疗。
（3）混合型脂膜炎：又名深型狼疮（lupus profundus）或红斑狼疮性脂膜炎（lupus erythematosus panniculitis）。病理兼具间隔性及小叶性脂膜炎故名为混合型。在系统性红斑狼疮中不多
见，低于3％。结节多见于脸、上肢或臀部，可位于一典 型盘状或系统性红斑皮疹之下方，多最后破溃。脂膜炎状况与系统性疾病病程不 全平行。治疗同红斑狼疮治疗。
（4）脂膜炎并有血管炎：指与本节前述的皮肤血管炎并存的脂膜炎。小血管如白细胞碎裂性血管炎，中和（或）小血管炎如系统性或皮肤型结节性多动脉炎，皆可累及皮肤血管导致局部脂肪缺血、坏死。
总之，脂膜炎是一谱宽的综合征，随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。
诊断除尽量发现引起的疾病和病原外，最早期新鲜的活俭，切除足够量的标本，行系列性病理切片（以定间隔性、小叶性或混合性），很为重
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小心饮酒可诱发脂膜炎
一位中年女性每次饮酒后，双大腿均会出现皮下结节，且疼痛难忍。待结节消退后，局部常留下凹陷和色素沉着。她多次在当地医院治疗，始终未见明显疗效。一周前，她又因饮酒而发病，遂到医院就诊，最终被诊断为非化脓性结节性脂膜炎。
药物、酒精 该病诱因多样
这种皮肤炎症是皮下脂肪发生炎症所致，其病因至今尚未明了。研究发现，这是一种异常的人体对自身脂肪组织发起的免疫反应，与脂肪代谢障碍或影响脂肪代谢的酶出现异常有关也有研究认为，溴、碘等卤素化合物和含有喹啉、磺胺、锑剂的药物，以及酒精，均可诱发本病。
皮下结节是该病的主要表现
皮下结节这是本病的主要症状。它成批发生，大小不等，粟粒至蚕豆大小或更大，中等硬度，境界清楚，活动性小，有明显独痛和自发痛。结节好发于四肢，尤以双大腿显著，一般不发生破溃。结节消退后，局部皮肤可出现凹陷和色素沉着，这是脂肪萎缩和纤维化的结果。
发热患者常有低热、不规则热或高热，持续时间不定。通常是在结节出现数日后，发热逐渐上升，可达40℃，呈弛张热型。持续1周后，热度逐渐下降。发热同时伴有全身乏力、食欲减退、关节酸痛等症状。
先应戒酒 治疗尚无满意疗法
患者首先应戒饮酒。同时要祛除体内感染病灶，停用一些可疑致敏的药物。可选用吲哚美辛等药物进行局部治疗。皮质类固醇激素虽能迅速控制急性症状、降低体温、减小结节，但部分患者停药后可能复发。
脂膜炎概述
皮下脂肪层（脂膜）非化脓性炎症性皮肤病的总称。皮下脂肪层由脂肪细胞所构成的小叶及小叶间的结缔组织间隔所组成。按炎症的主要发生部位可将脂膜炎分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎两大类。
病因 较为复杂，局部因素如外伤、寒冷、注射某些药物，全身因素如结核感染、扁桃腺炎等可引起脂膜炎，一些系统性疾病如红斑狼疮、硬皮病、结节病也可引起脂膜炎。皮下脂肪血管的病变也常影响脂膜而出现炎症改变。
临床表现
缺乏特异性，以淡红色至棕褐色的皮下结节或斑块较为多见,大小、数目不定,自觉疼痛和压痛。皮损可发生在身体各处，以双下肢及臀部为多见。病程大多慢性，愈后可遗留色素沉着及程度不等的萎缩。
常见类型 结节性红斑及硬红斑是脂膜炎中最为常见的疾病。其他变形的脂膜炎如下：
结节性发热性非化脓性脂膜炎
又称韦伯－克里斯琴二氏病。是原发性小叶性脂膜炎，病因不清。患者以女性居多。临床上为反复发作的皮下结节，直径约2～3cm左右,表面红,有压痛,见于躯干及四肢,以下肢为多见。结节经数周或数月后逐渐消退，但不时又有新结节单个或成批出现。成批出现时常伴有不同程度的发热、全身乏力、食欲不振及关节酸痛。本病一般无内脏损伤,预后良好。组织病理学检查主要为小叶内脂肪细胞变性、坏死。多数组织细胞及少量淋巴细胞、浆细胞的浸润，血管壁增厚，内膜增厚，后期皮下脂肪内发生广泛的纤维化。本病应与结节性红斑和硬红斑相鉴别，结节性红斑多见于青年女性，常在春秋发病，皮损在小腿伸侧，结节较小而浅在，表面红，愈后无萎缩瘢痕；硬红斑的结节较大且深在，表面暗紫红色，可破溃结疤，好发于小腿屈侧，患者常有结核感染。本病尚无特效疗法，主要处理是矫治病灶，注意休息，可试用水杨酸盐类、消炎痛、皮质类固醇激素及抗生素等。
寒冷性脂膜炎
寒冷环境中造成局部皮下脂肪损伤，表现为紫绀色的皮下结节或斑块，局部温度较低，好发于大腿、臀部及面颊部。避免受寒，注意保暖，给予高蛋白、高维生素饮食，损害可在数周内逐渐消退。
新生儿皮下脂肪坏死
见于健康的足月新生儿，表现为限局性坚实的暗红色皮下结节，好发于臀部、腹部及肩背部，经数周或数月后可逐渐自行消退。本病的发生可能与分娩时受伤、受冷等因素有关，患儿母亲多数为高龄初产妇，并以产钳分娩。对患儿注意保暖，加强营养，局部保护均可使病变消退，一般不留疤痕。
皮脂类固醇激素后脂膜炎 见于长期大量使用皮质类固醇激素的患者，在突然停服或骤然减药后在面颊、肩背部及臀部等出现皮下结节，表面皮肤潮红，亦可正常皮色。患者以儿童多见，大多因白血病、肾炎等长期服用皮质类固醇激素。本病无需特殊治疗，适量服用皮质类固醇激素后即可慢慢消退。
外伤性脂膜炎 脂肪细胞较为脆弱，受到外伤容易引起皮下脂肪坏死，继而导致炎症反应，造成局部红肿，出现硬的斑块，好发于较为肥胖的妇女及儿童。局部理疗可促进炎症吸收，组织修复。
此外，一些系统性疾病可侵及脂肪组织而出现脂膜炎，如深在性红斑狼疮，又称狼疮性脂膜炎，是以脂肪组织病变为主的红斑狼疮，表现为一个或多个深在的皮下结节，愈后常留下明显的萎缩性瘢痕。好发于面颊部、臀部及臂部。还应该提及的是有些恶性肿瘤病如淋巴瘤恶性组织细胞增生症、白血病等也可以皮下结节或斑块为主要症状，若误诊为脂膜炎将延误治疗影响预后，因此对原因不明的皮下结节或斑块应及时取材作组织病理学检查，以早诊断、早治疗。
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